美國斯坦福大學醫學院發現了一種對胰腺癌生長至關重要的蛋白，阻斷該蛋白的表達可減緩或阻止小鼠體內腫瘤的生長，并使培養的癌細胞更易受到發生在實體腫瘤中的低氧條件的影響。該項研究成果發表在2月1日出版的《癌癥研究》雜志上。

　　研究人員對一種稱為結締組織生長因子(CTGF)的蛋白CCN2進行了研究，該蛋白與身體對損傷或疾病作出反應時結締組織的異常生長有關，也可能與胰腺腫瘤的生長相關，但其發揮的作用仍不甚明確。

　　研究人員加西亞和他的同事發現，表達為高水平CCN2值的人類胰腺癌細胞在被注入小鼠皮下時會快速生長。事實上，在一個正在發展的腫瘤中，這些細胞將很快與那些表達為低蛋白水平的細胞進行競爭。相反，CCN2表達被抑制的胰腺癌細胞在注入小鼠體內時則既不可能也無法形成腫瘤。

　　在癌細胞被注入動物胰腺時，研究人員觀察到了類似的效果。與表達為低水平CCN2的癌癥細胞相比，表達為高水平CCN2的癌癥細胞所形成的腫瘤生長更迅速，轉移更積極。注入了高水平CCN2癌癥細胞的小鼠相比之下也死亡得更早。

　　研究人員懷疑CCN2是否在保證腫瘤細胞存活于缺氧條件下發揮了作用。如果確實如此，或許可解釋CCN2表達的癌癥細胞在腫瘤生長過程中的表現。他們發現，在培養的胰腺癌細胞中阻斷CCN2表達，會使癌細胞對缺氧導致的死亡變得敏感得多。此外，CCN2在人體胰腺腫瘤樣本中的表達要比其他周邊組織更高，CCN2表達似乎與其他缺氧細胞的蛋白表達相關聯。最后，缺氧條件本身會引發胰腺癌細胞產生CCN2。

　　許多其他細胞條件也可以啟動CCN2表達，包括CCN2本身的存在。與癌癥有關的其他途徑的激活也可增加其表達。結果，在一個發展中的腫瘤中發生的許多事件就像風暴一樣產生更大量的CCN2，于是導致腫瘤迅速生長和轉移。

　　研究人員表示，CCN2抑制在小鼠實驗中已產生了明顯的效果。他們希望將來能將標準療法和抗體療法相結合，在治療人類患者的腫瘤上也能產生很好的療效。（記者 馮衛東）