美國國立衛(wèi)生研究院(NIH)的研究人員已確定了一種可抑制惡性黑色素瘤生長的基因，惡性黑色素瘤是一種最為致命的皮膚癌類型。發(fā)表在3月29日《自然•遺傳學(xué)》雜志上的此項研究成果，是在對一組與皮膚癌和其他癌癥相關(guān)的酶進(jìn)行系統(tǒng)遺傳學(xué)分析后得出的。

　　NIH研究發(fā)現(xiàn)，1/4的黑色素瘤在其編碼基質(zhì)金屬蛋白(MMP)酶的基因上已發(fā)生了改變(或突變)。MMP和其他重要的酶在腫瘤生長和疾病擴散上發(fā)揮著功能性作用，這為制訂更為個性化的癌癥治療方案奠定了基礎(chǔ)。

　　腫瘤抑制基因?qū)δ切┩ǔＴ诩?xì)胞生長中作為制動器的蛋白質(zhì)進(jìn)行編碼。當(dāng)這些基因發(fā)生變異時，制動功能就可能失效，從而導(dǎo)致細(xì)胞生長失控形成癌癥；與此相反，原癌基因則是對參與細(xì)胞正常生長的蛋白進(jìn)行編碼。當(dāng)這些基因發(fā)生變異時，它們就可能引發(fā)癌癥，但它們是通過激活生長促進(jìn)信號來完成的。以原癌基因為標(biāo)靶的癌癥療法通常設(shè)法阻斷或減少其活動，而以癌癥抑制基因為標(biāo)靶的療法則是力求恢復(fù)或增加其活動。

　　MMP基因家族的成員通常被認(rèn)為是原癌基因，許多腫瘤會表達(dá)高水平的MMP酶，研究人員已花了數(shù)十年的時間來尋求將MMP作為癌癥療法最有希望的標(biāo)靶。但是，當(dāng)MMP抑制劑在患有多種癌癥的患者身上進(jìn)行試驗時，這種藥物無法減緩腫瘤生長，有時甚至還會加快腫瘤生長。

　　此項最新研究也許有助于解釋那些設(shè)計通過阻斷MMP酶來進(jìn)行治療的藥物性能為何如此差強人意。因為事實證明，在黑色素瘤中最常發(fā)生突變的MMP基因根本就不是一個原癌基因。美國國家人類基因組研究所(NHGRI)的研究人員發(fā)現(xiàn)，MMP-8實際上充當(dāng)著黑色素瘤中癌癥抑制基因的角色，大約有6%%黑色素瘤患者的腫瘤含有變異MMP-8基因或相關(guān)的腫瘤抑制基因，因此阻斷所有的MMP基因并非明智的治療方法。研究表明，更好的治療方法應(yīng)該是尋找藥物以恢復(fù)或增加MMP-8功能，或是只阻斷確為原癌基因的那些MMP。

　　NHGRI科學(xué)部主任埃里克•格林博士表示，此項研究顯示了基因組戰(zhàn)略對于理解癌癥及其療法的價值，基因組技術(shù)正在指導(dǎo)科學(xué)發(fā)現(xiàn)，推動癌癥研究，特別是黑色素瘤的研究。