加拿大研究人員22日說，大腦中一種關鍵蛋白質的變化可能是導致早老性癡呆癥的主要原因，這一發現為早期診斷和治療早老性癡呆癥帶來新希望。

　　加拿大麥基爾大學的希曼特·鮑德爾等人對一種在早老性癡呆癥中起重要作用的TAU蛋白質進行了研究。在早老性癡呆癥患者腦中，這種蛋白質數量會無限制增加，并糾結在一起。此前研究表明，正常TAU蛋白質僅吸附3到4個磷酸鹽，而早老性癡呆癥患者的不正常TAU蛋白質能吸附21到25個磷酸鹽。

　　鮑德爾等人通過研究FTDP-17遺傳病來排除與早老性癡呆癥無關的磷酸鹽。FTDP-17遺傳病是由TAU蛋白質變異引起的，其癥狀與早老性癡呆癥非常相似。

　　他們發現，TAU蛋白質中有一種叫Ser202的氨基酸，只要有單個磷酸鹽黏附到這種氨基酸上，就會導致TAU蛋白質不正常，進而誘發FTDP-17遺傳病和早老性癡呆癥。TAU蛋白質Ser202氨基酸吸附單個磷酸鹽正是導致早老性癡呆癥的“罪魁禍首”。

　　研究人員指出，這一發現使科學家的研究有了“明確方向”，在此基礎上可開發出早期診斷早老性癡呆癥的方法，甚至有關治療藥物。

　　這項研究成果已發表在美國《生物化學雜志》上。